Schweine-Grippe-Variante, Verbunden Mit Schwerwiegenden Fällen Möglicherweise Deaktiviert Das Clearing-Verfahren Der Lunge, Studie Legt Nahe,

Eine Variante des im letzten Jahr der pandemischen influenza verbunden mit tödlichen Fällen durchgeführt, eine mutation, die es ermöglicht zu infizieren, eine andere Untergruppe von Zellen entlang der Atemwege, entsprechend der neuen Forschung. Die Studie, aufgrund der nächste Woche veröffentlicht im Journal of Virology, deutet darauf hin, dass die mutierten virus haben könnte, beeinträchtigt der Lunge die Fähigkeit zu Räumen Keime. Die Forscher hinter der Studie vom Imperial College London, der Medical Research Council National Institute for Medical Research und der Universität Marburg sagte, die Ergebnisse unterstreichen das Potenzial für tödlicher Stämme von Grippe zu entstehen und zu verbreiten.

Die 2009-Pandemie H1N1-influenza verursacht Tausende von Todesfällen weltweit, aber die Mehrzahl der Fälle waren relativ mild. Eine Variante des virus trugen eine mutation bezeichnet D222G in ein protein auf der Oberfläche des virus, und Menschen, die infiziert mit dieser Variante waren eher schwere und tödliche Krankheit. Laut der World Health Organisation report, der die D222G mutation wurde in weniger als zwei von hundert Fällen des Jahres 2009 die pandemische Grippe, aber verantwortlich war für rund sieben von hundert Toten.

Viren infizieren Zellen, die durch das anbringen an rezeptor-Moleküle auf der Zelloberfläche. Unterschiedliche Rezeptoren vorhanden sind, auf verschiedenen Zelltypen, und ein virus kann nur Zellen infizieren, dass das Recht Rezeptoren für das protein auf seine eigene Oberfläche.

Die neue Forschung zeigt, dass Grippe-virus mit dem D222G mutation kann eine Bindung an eine breitere Palette von Rezeptoren in den Atemwegen, einschließlich der Rezeptoren, die auf Zellen, die sogenannten ciliated Zellen. Diese Zellen, gefunden in der Auskleidung der Atemwege, haben Haare Fortsätze genannte Zilien. Die Zilien Wiegen hin und her zu bewegen Schleim mit eingeklemmten Partikel nach oben in Richtung der Mündung, und dies ist in der Regel geschluckt oder ausgehustet. Wenn ciliated Zellen infiziert werden, stoppen Sie die Zilien bewegen und dieses wichtige clearance-Funktion beeinträchtigt wird. Inhalative Viren und Bakterien können dann erreichen die Lunge leichter, wo Sie möglicherweise zu einer Lungenentzündung.

Das mutierte virus hat eine erhöhte Kapazität zu infizieren ciliated Zellen, wie gezeigt, durch die Zusammenarbeit der Gruppe an der Universität Marburg. Infektion der ciliated Zellen würde die sabotage der Lunge clearing-Mechanismus und könnte ein Faktor sein, der die D222G mutation mehr virulent, vermuten die Forscher.

„Diese einfache mutation, welche tauschte einen Baustein von einem virus-protein für ein anderes, anscheinend führte zu einer bösartigeren version des H1N1-virus“, sagte Professor Ten Feizi von der Abteilung für Medizin am Imperial College London, der die Studie leitete. „Wir denken, dies ist zumindest teilweise durch das virus in der Lage zum binden an verschiedene Rezeptoren, wodurch es zu infizieren ciliated Zellen an und verhindern die Entrümpelung Keime.

„Wenn die Mutanten-virus wurden für den Erwerb der Fähigkeit zu verbreitet wird, die Folgen wären sehr ernst. Die Studie zeigt, wie wichtig es ist, dass die WHO Global Influenza Surveillance Network weiterhin genau beobachten, die Entstehung von neuen Varianten der Grippe-virus. Auch wenn die 2009-Pandemie relativ mild, es ist wichtig, dass wir mit Ausbrüchen vorsichtig und wachsam bleiben. Das virus entwickelt sich ständig weiter, und es ist möglich, dass eine neue form so gefährlich wie die Pandemie 1918 entstehen könnte.“

Professor Feizi und Ihre team-Studie, die rezeptor-Spezifität von verschiedenen Grippe-Viren, die durch anbringen auf eine Glasoberfläche eine Reihe von verschiedenen Kohlenhydraten, ähnlich den Rezeptoren auf der Oberfläche der Atemwege lining cells. Das virus wird dann inkubiert, die auf der Oberseite der Glas-Oberfläche, und mit einem fluoreszierenden Farbstoff markiert sind, können die Forscher sehen, die Rezeptoren auf der Platte, auf die das virus bindet.

Die Studie baut auf früheren arbeiten von Professor Feizi und Ihre Kollegen, die zeigten, dass im Vergleich mit der saisonalen influenza, die 2009-Pandemie-virus binden konnte zu einer breiteren Palette von rezeptor-Typen. Die frühere Studie zeigte, dass die pandemische Grippe hatte eine gewisse Affinität für so genannte alpha2-3-Rezeptoren, sowie die alpha2-6-Rezeptoren begünstigt durch die saisonale Grippe. Jetzt haben Sie gezeigt, dass diese Affinität für alpha2-3-Rezeptoren ist deutlich verbessert in den Fällen der Grippe-Pandemie mit dem D222G mutation. Während alpha2-6-Rezeptoren in der Nase, der Kehle und der oberen Atemwege, alpha2-3-Rezeptoren sind weit verbreitet in der Lunge, sondern auch auf ciliated Zellen in der gesamten Atemwege.

Die Studie wurde finanziert durch den Wellcome Trust, dem Medical Research Council, Biotechnology and Biological Sciences Research Council, UK Research Councils‘ Basic-Technologie-Initiative EPSRC Folgen-auf der Translationalen zu gewähren, und Deutsche Stipendien der Von-Behring-Roentgen-Stiftung und LOEWE-Programm UGMLC des Landes Hessen.

Quellen: Imperial College London, AlphaGalileo Foundation.

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