Protein IL-33 gefunden zu fahren allergischen Empfindlichkeit in der neonatalen Lunge

Wissenschaftler aus dem Labor von Bart Lambrecht (VIB-UGent) und Erasmus University haben Beweise dafür gefunden, dass interleukin-33 (IL-33), ein protein erstellt von weißen Blutkörperchen, ist ein wesentlicher Treiber der allergischen Empfindlichkeit in der Lunge des Neugeborenen. Während der Allergie-Entwicklung früh im Leben bleibt ein wissenschaftliches Rätsel, prof. Lambrecht und sein team haben dabei neue Einblicke in die immun-Antworten, die beweisen konnten, Schlüssel zum Verständnis – und Kampf – Allergie-und asthma bei Neugeborenen und Jungen Kindern. Die Forschungsergebnisse wurden veröffentlicht in führenden peer-reviewed journal Immunität, eine Publikation Cell Press.

Das menschliche Immunsystem reagiert auf zwei Arten auf das Vorhandensein von Erregern und Fremdkörpern: der Typ-1-Reaktion beinhaltet die Verwendung von weißen Blutkörperchen, um pathogene zu zerstören, während die Typ-2-Antwort mit der Produktion von Antikörpern zur Bekämpfung von Infektionen. Allergien und asthma sind das Ergebnis einer hyperreactive Typ-2-Immunantwort, aber Ihre erste Trigger wurden noch nicht lokalisiert. Diese Studie Aufschluss über den Prozess der Allergie-Entwicklung früh im Leben, die belegen, dass Immunzellen sammeln sich in der Lunge des Neugeborenen, weil das protein IL-33, die auch fördert die langfristige Immunität.

Die Ermittlung der wichtigsten Treiber des frühen Lebens allergisch zu reagieren

Mit Mäusen als Modelle, die Forscher untersuchten Reaktion des Immunsystems auf Hausstaubmilben durch das aussetzen Neugeborener Mäuse mit dem allergen zunächst zu sensibilisieren, und dann erneut, um eine Immunantwort aus. Sie waren überrascht, zu beobachten, dass die Mäuse, die empfindlich auf Hausstaub Milben am Tag 14 nach der Geburt zeigte sich mehr Typ-2-Immunantwort bei Exposition wieder auf das allergen als Erwachsene Mäuse, Mäusen an Tag 3.

Protein IL-33 gefunden zu fahren allergischen Empfindlichkeit in der neonatalen Lunge

Prof. Bart Lambrecht (VIB-UGent): „Wir identifizierten Tag 14 nach der Geburt ist der Punkt, an dem es mehr Typ-2-Zellen des Immunsystems präsentieren, die in der perinatalen Lunge als in der Erwachsenen Lunge, und wir beobachteten, dass diese Zellen produzierten mehr von dem protein interleukin-33. Mäuse ohne IL-33-rezeptor zeigte eine viel kleinere Typ-2-Immunantwort. Auch weitere, wenn die Mäuse ausgesetzt Hausstaub Milben am Tag 14 wurden gleichzeitig gegeben, ein decoy-rezeptor, bindet an IL-33, die resultierenden Typ-2-Immunantwort auf das zweite Hausstaubmilben-Exposition war viel kleiner. Dies unterstreicht, dass IL-33 die Rolle in der Immunität in diesen Neugeborenen Mäusen.“

Unerwartete Beobachtungen

Diese Ergebnisse sind umso erstaunlicher, wenn man bedenkt, dass die Neugeborenen Mäuse haben sehr wenige Dendritische Zellen im Vergleich mit adulten Mäusen. Dendritische Zellen, die in jedem organ mit Kontakt mit der äußeren Umgebung des Körpers, sind Immunzellen, bewegen, Krankheitserreger und andere Fremdstoffe zu weißen Blutkörperchen, die zerstören, (Typ-1 Immunität) und anschließend trigger-Typ-2 Immunität.

Prof. Bart Lambrecht: „Wir haben Hinweise, dass Typ-2-Immunität bei Neugeborenen Mäusen ist stark abhängig von IL-33 und nicht auf die weißen Blutkörperchen, und dass IL-33 verstärkt die Funktion der Abwehrkräfte-Steigerung der dendritischen Zellen in der Neugeborenen-Lunge. Obwohl es nicht viele Dendritische Zellen in der postnatalen Lunge, scheinen Sie sehr effizient bei der Förderung von Langzeit-Typ-2-Immunität.“

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