Einen neuen Mechanismus beteiligt, in der Aufmerksamkeit-Defizit-Hyperaktivität-Störung

Forscher an der Angiocardioneurology Abteilung der Neuromed Wissenschaftliches Institut für Forschung, Hospitalisierung und Gesundheitsversorgung von Pozzilli (Italien), gefunden haben, im Tierversuch, dass das fehlen eines bestimmten Enzyms verursacht ein Syndrom ähnlich wie die Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung (ADHS). Die Studie, veröffentlicht in der internationalen Fachzeitschrift EMBO Molecular Medicine, ebnet den Weg für ein besseres Verständnis dieser kindheit und Jugend Krankheit, die darauf abzielen, innovative therapeutische Ansätze.

Beschrieben zum ersten mal im Jahre 1845, aber zum Vorschein kam nur in den letzten Jahrzehnten, ADHS ist eine Störung, die Kinder betreffen, in der Regel diagnostiziert vor dem Alter von sieben Jahren, mit wichtigen Auswirkungen fortbestehen bis ins Erwachsenenalter. Seine wichtigsten Merkmale sind hektische Hyperaktivität, erhebliche Schwierigkeiten bei der Konzentration auf Aktivitäten, die Leichtigkeit, sich ablenken zu lassen und Impulsivität gekennzeichnet. Nicht einfach verwechselt mit einem „lebendigen“ kindheit, es ist eine neuropsychiatrische Störung verursachen Schwierigkeiten mit Gleichaltrigen, und möglicherweise führt zu Lernproblemen. Doch während derzeit verfügbaren pharmakologischen Behandlungen Folgen einem symptomatischen Ansatz, ist wenig bekannt über die Ursachen der Krankheit.

Nun hat eine Gruppe von Forschern aus der Neuromed-Institut identifizieren einen molekularen Mechanismus, der, wenn falsch reguliertes, verursacht die typischen Symptome der betroffenen Kinder, die von ADHS. Es ist die PI3K-gamma-Enzym, beteiligt an der intrazellulären Signaltransduktion. Bereits seit einiger Zeit bekannt, dieses Molekül wurde untersucht, in Erster Linie im Kontext des Herz-Kreislauf-und Immunsystem.

„Wir begannen rechts von den Studien. – sagt der leitende Forscher Daniela Carnevale – PI3K-gamma hat einige interessante features, vor allem mit Bezug auf die Funktionen, die führt in das Herz und in das Herz-Kreislauf-system. Auf diese Weise hatten wir bereits Tiermodelle zur Untersuchung der Enzym in der Tiefe, besonders Mäuse, die genetisch fehlt das Enzym, die so genannte knock-out: dies sind sehr interessante Modelle, zum Beispiel weil Sie nicht entwickeln Hypertonie“.

Den Tieren fehlt das Enzym, wenn auch benommen, in eine seltsame Art und Weise. Und es war diese Beobachtung führte zu einer komplett neuen Linie der Forschung. „Wir hatten gesehen – weiterhin Carnevale -, dass diese Mäuse hatten allzu hektischen Bewegungen, Schwierigkeiten, sich zu konzentrieren und zu lernen, und Sie schließlich zeigte Defizite in sozialen Interaktionen. Kurz gesagt, die typischen ADHS-Merkmale“.

Diese Beobachtungen führten Neuromed Forscher Ihre Aufmerksamkeit auf die Rolle, dass PI3K-gamma konnte im Nervensystem, wo die Anwesenheit des Enzyms wurde kürzlich gefunden. In den Mittelpunkt Ihrer Studie war es, einen bestimmten Bereich des Gehirns, dem Locus Ceruleus, bereits bekannt, denn durch Ihre verbindungen mit der Großhirnrinde, scheint es involviert in die Aufrechterhaltung der Aufmerksamkeit. Dr. Carnevale und Ihre Mitarbeiter zeigten, dass Locus Ceruleus hyperactivation führt zu Schwierigkeiten bei der Aufrechterhaltung Aufmerksamkeit und hyperkinesis, Funktionen im Zusammenhang mit Lern-Defiziten. „Locus Ceruleus Neuronen – Sie erklärt haben, was definiert wurde tonischen Entladung, einen Rhythmus. In anderen Worten, Sie sind eine Art von Herzschrittmacher, und die Regelmäßigkeit des Pulses hat eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der Aufmerksamkeit. Wenn diese Impulse sind zu Häufig, als wir haben gezeigt, dass bei Mäusen, denen PI3K-gamma, die charakteristischen Merkmale des Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung angezeigt werden“.

Die Forschung bietet ein einzigartiges und völlig neues Verständnis der Mechanismen dieser neuropsychiatrischen Erkrankung, die bislang nur symptomatisch behandelbar mit Medikamenten.

Einen neuen Mechanismus beteiligt, in der Aufmerksamkeit-Defizit-Hyperaktivität-Störung

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