Wie funktioniert Krebs tun? Stoppen Krebs von co-opting gute Zelle Verhalten für seine bösen Motive

Trickreiche Krebszellen wissen oft, was funktioniert und was nicht, wenn es darum geht zu gedeihen und zu überleben. Während Schurken-Zellen, die die Regeln brechen von der normalen Zelle Verhalten, um zu teilen, zu wachsen und manchmal Reisen zu entfernten Organen, die Sie auch co-opt bestimmte normalen Pflichten von gesunden Zellen, um Ihre schändliche agenda. „Diese Zelle, die Funktionen sind gut für uns, aber Sie sind auch gut für die Krebszellen“, sagt Justin Chura, MD, Chefarzt der Chirurgie und Direktor der Gynäkologischen Onkologie und Roboter-Chirurgie in unserem Krankenhaus in Philadelphia.

Zum Herunterfahren dieses Verhalten in Krebszellen, können die ärzte verwenden, Medikamenten, den sogenannten Hemmern. Getreu Ihrem Namen, Inhibitoren sind entworfen, um stop-spezifischer Maßnahmen aus, die innerhalb der Zellen, in den meisten Fällen durch die Ausrichtung auf bestimmte Enzyme. Basteln mit diese Enzyme auslösen können eine Vielzahl von Nebenwirkungen, die überwacht werden müssen oder behandelt—von Hautausschlägen und Magen-Darm-not zu Bluthochdruck und Autoimmunerkrankungen.

Was sind hemmende Medikamente?

Inhibitor Medikamente sind zur Behandlung einer Vielzahl von Krankheiten und Bedingungen. Omeprazol (Prilosec®), zum Beispiel, ist ein Protonen-Pumpen-Hemmer, der blockiert die enzyme, die Versionen Säure im Magen. Es wird zur Behandlung von einigen Magen-Geschwüre und Säure-reflux-Krankheit. In den letzten Jahren, neue Inhibitoren Medikamente wurden genehmigt durch die US Food and Drug Administration zu kämpfen Krebs. Checkpoint-Inhibitoren, erste genehmigte im Jahr 2010 haben gezeigt, große Versprechen im Kampf gegen bestimmte schwer behandelbare Krebsarten, wie Melanom und Lungenkrebs. Diese Medikamente blockieren signaling Rezeptoren, die helfen, Krebszellen zu verbergen vor dem Immunsystem. Häufige checkpoint-inhibitor Medikamente sind pembrolizumab (Keytruda®) und nivolumab (Opdivo®).

Beispiele von anderen common-Hemmer Medikamente, die verwendet werden können zur Behandlung von Krebs gehören:

PARP-Inhibitoren: Eine neue Behandlung für Eierstockkrebs, diese Medikamente sind so konzipiert, um zu stoppen Krebs Zellen von der Reparatur von Schäden in Ihrer DNA. Wenn der Schaden nicht repariert wird, können die Zellen sterben. Zellen sind ständig unter Angriff von außen Kräfte, wie Chemikalien oder Sonneneinstrahlung, die zu einer Beschädigung Ihrer DNA. Die Zellteilung kann auch dazu führen, Reproduktion von Fehlern in der DNA. Zellen—ob Sie normal sind oder Krebs—monitor können Schäden mit einem protein namens poly-ADP-ribose-polymerase (PARP), und beschwören Gene, den Schaden zu reparieren. PARP-Inhibitoren sind entworfen, um zu stoppen den Prozess der Reparatur in der Krebs-Zellen, verlassen die beschädigte Zellen zu sterben. Gemeinsame PARP-Inhibitoren zur Behandlung von Eierstockkrebs sind olaparib (Lynparza®), erhielt die FDA-Zulassung im Dezember 2014, und rucaparib (Rubraca®), das wurde von der FDA im Jahr 2016.

Proteasom-Hemmer: Diese Medikamente sind so konzipiert, um zu stoppen Krebszellen aus dem recycling von alten Proteinen in neue, die zu einer toxischen überlastung von Proteinen, die möglicherweise töten die Zelle. Das Proteasom, sind röhrenförmige Strukturen in den Zellen, die brechen Proteine, so dass Sie recycelt werden können. Krebszellen können sich verlassen auf das Proteasom, mehr als andere Zellen, weil Ihr rasantes Wachstum führt Häufig zur über-Produktion von Proteinen. Proteasom-Inhibitoren auch gedacht werden, zu erhöhen Ebenen von Proteinen, die den Zelltod fördern, ein natürlicher Prozess, in gesunde Zellen, der Apoptose genannt wird. Eine gemeinsame Proteasom-inhibitor zugelassen zur Behandlung von Multiplem Myelom ist bortezomib (Velcade®).

Wie funktioniert Krebs tun? Stoppen Krebs von co-opting gute Zelle Verhalten für seine bösen Motive

Angiogenese-Hemmer: Diese Medikamente können verwendet werden, um zu stoppen Krebszellen von der Entwicklung neuer Blut versorgt. Angiogenese ist der Prozess, in dem Zellen erstellen neuer Blutgefäße. Wenn Tumoren eine bestimmte Größe, die Sie verwenden Proteine, so genannte Wachstumsfaktor-Rezeptoren, auf die Körpers Kreislauf-system zu schaffen, einen stetigen Fluss von Blut, die kann helfen, Kraftstoff tumor Wachstum. Angiogenese-Hemmer suchen-growth-factor-Proteine und blockieren Sie von der Arbeit, schneidet den tumor von der Versorgung mit Lebensmitteln. Gemeinsame Angiogenese-Hemmer verwendet zur Behandlung von Krebs sind bevacizumab (Avastin®), die verwendet werden können zur Behandlung von mehreren Krebsarten, und cetuximab (Erbitux®), die verwendet werden können zur Behandlung von Darmkrebs.

Tyrosin-kinase-Hemmer: Diese block-Signale, die an einen Zellkern, die möglicherweise der Zelle wachsen oder sich vermehren. Tyrosin-kinase-Enzyme sind oft hyperaktiv in Krebszellen und, wenn aktiviert, die durch ein Signalmolekül, auslösen können unkontrolliertes Wachstum oder die Zellteilung. Tyrosin-kinase-Hemmer blockieren diese Enzyme und können stoppen oder zu verlangsamen das Tumorwachstum. Common-Tyrosin-kinase-Inhibitoren in der Krebstherapie eingesetzt, sind imatinib (Gleevec®), die verwendet werden können zur Behandlung von Leukämie, und crizotinib (Xalkori®), die verwendet werden können zur Behandlung von nicht-kleinzelligem Lungenkrebs.

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