Kämpfen lebensbedrohlichen Bakterien ohne Antibiotika

Jedes Jahr über 170.000 Menschen sterben an Komplikationen der Leberzirrhose in Europa. Häufige Ursachen für die Volkskrankheit gehören Alkoholmissbrauch, Fettleber-hepatitis und chronische virale hepatitis. Die Leberzirrhose entwickelt sich schleichend über einen Zeitraum von Jahren und Jahrzehnten. Leberzellen sterben, und bekommen Sie durch Bindegewebe ersetzt. Das Narbengewebe blockiert den Blutfluss durch die Leber führt zu erhöhten Druck in den Blutgefäßen, im Darm und somit das austreten von Darm-Bakterien, die das erreichen der Leber über das Blut.

Kämpfen lebensbedrohlichen Bakterien ohne Antibiotika

„Etwa ein Drittel der schwerwiegenden Fälle von Leberzirrhose zurückzuführen sind bakterielle Infektionen“, sagt Prof. Dr. Jonel Trebicka, von der Abteilung Innere Medizin in der Universitätsklinik Bonn, wer ist die Teilnahme an der Studie und studiert die Leberzirrhose für viele Jahre. Es ist lange bekannt, dass Patienten mit Leberzirrhose haben ein geschwächtes Immunsystem. Die genauen Ursachen noch weitgehend unbekannt. Das team von Dr. Zeinab Abdullah, die am Institut für Experimentelle Immunologie des Universitätsklinikums Bonn und Prof. Dr. Percy Knolle, Institut für Molekulare Immunologie der Technischen Universität München, zusammen mit Kollegen von der Abteilung für Innere Medizin, LIMES-Institut der Universität Bonn und der RWTH Universitätsklinikum Aachen hat nun entdeckt Sie die Prozesse hinter der Schwächung des Immunsystems.

Zusammenbruch der Immunfunktion der Makrophagen

In Mäuse leiden an einer Leberzirrhose, die Wissenschaftler beobachtet, die eine nachhaltige Produktion von Typ-1-interferon in Reaktion auf die Darm-Bakterien, die von Immunzellen verantwortlich für die Verteidigung gegen Infektion, nämlich Makrophagen und Monozyten in der Leber. Wenn diese immun-Zellen wurden dann infiziert, indem eine kleine Anzahl von pathogenen Bakterien, den Listerien, die Produktion von Typ-1-interferon, Massiv erhöht. Als Folge der immun-regulatorischen Faktor interleukin-10 war release, und das führte zu einem defekt in der anti-bakteriellen Funktionen der Makrophagen und damit zu einer tödlichen Verlauf von Infektionen.

Die Wissenschaftler führten auch diese Studien auf die menschliche Monozyten aus dem Blut von Leberzirrhose-Patienten. Dr. Zeinab Abdullah, Gruppenleiter am Institut für Experimentelle Immunologie des Universitätsklinikum Bonn, sagt: „nach einer Infektion mit pathogenen Bakterien, die wir auch beobachteten stark erhöhten Produktion von Typ-1-interferon und interleukin-10 durch Monozyten von Zirrhose-Patienten“. „Unsere Ergebnisse identifizieren den blinden Fleck des Immunsystems, die verantwortlich ist für das Versagen der Immunantwort auf bakterielle Infektionen.“

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