Merck und Utah University finden Sie potenzielle diabetes-drug-target

ndivya 1 Monat Merck and Utah University find potential diabetes drug target

Nach der Senkung der Zahl der Wasserstoffe vorhanden in Ceramide, Mäuse blieben übergewichtig, hatte aber Verbesserungen in Ihre metabolische Gesundheit. Credit: University of Utah Health.

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Merck Research Laboratories und der University of Utah Health haben gezeigt, dass die Deaktivierung der dihydroceramide-desaturase 1 (DES1) – Enzym könnten, bieten einen möglichen Angriffspunkt für metabolische diabetes.

Die Forscher verhindert das Enzym aus der Entfernung Wasserstoffe aus eine fetthaltige lipid bekannt als Ceramid, dass geglaubt wird, dass in Bezug auf metabolische Gesundheit.

In Mäusen gefüttert eine fettreiche Ernährung, Enzym-Deaktivierung beobachtet wurde, zu verhindern, das auftreten von Insulinresistenz und Fettleber, beides Anzeichen der Stoffwechselerkrankung. Auf diese Weise wird die Veränderung rückgängig Prädiabetes in adipösen Mäusen.

Es wird erwartet, dass DES1 wird ein druggable Ziel für die Behandlungen von Stoffwechselerkrankungen, wie Prädiabetes, diabetes und Herzerkrankungen.

Die Universität von Utah, Gesundheit, Ernährung und integrative Physiologie Stuhl Scott Summers sagte: “Wir haben identifiziert, die eine potentielle therapeutische Strategie, die bemerkenswert effektiv, und unterstreicht, wie komplexe biologische Systeme werden tief berührt durch eine subtile Veränderung in der Chemie.

“Unsere Arbeit zeigt, dass die Ceramide haben eine einflussreiche Rolle in der metabolischen Gesundheit. Wir denken von Ceramiden als Nächstes Cholesterin.“

Während der Forschung, das team verwendet zwei Ansätze blockieren den letzten Schritt der Ceramid-Synthese. Die Wissenschaftler gentechnisch veränderte Mäuse, die das ausschalten der gene Kodieren für DES1 im Erwachsenenalter und deaktiviert das gen von der alle Gewebe des Körpers.

Als Teil des zweiten Ansatzes, Sie injizierten, kurze Haarnadel-Ribonukleinsäure (RNA) in der Erwachsenen Leber, um selektiv unteren DES1 Produktion durch die Zerstörung der RNA-Vorläufer.

Zur Beurteilung der Ansätze, die Gruppe zunächst gefüttert, Adulte Mäuse mit einer fettreichen Diät, wodurch sich die Tiere um überschüssiges Gewicht und führen zu der Entwicklung von Insulinresistenz und Fettleber.

Innerhalb von Wochen zu minimieren, Ceramid Ebenen, mit einer der neuen Ansätze, wesentliche Veränderungen wurden beobachtet, in der Tiere‘ metabolic health. Mäuse blieben beleibt, aber das Fett wurde gelöscht, Ihre Leber, und Sie reagierte auf insulin und glucose normal.

Ein weiterer test zeigte, dass die Senkung der Ceramide vor, setzen die Mäuse auf eine fettreiche Ernährung könnte verhindern, dass Gewichtszunahme und insulin-Resistenz.

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